Une altération localisée de la gaine de myéline

Les régions où la myéline est altérée sont appelées plaques.

Les plaques sont de taille variable et leurs limites sont assez nettes. Elles peuvent être multiples et disséminées à différents niveau du cerveau ou de la moelle épinière.

L’altération ou la destruction des gaines de myéline modifient la transmission de l’influx nerveux au niveau des plaques. L’influx est ralenti ou bloqué, selon l’importance de la démyélinisation.

La conséquence de cette mauvaise transmission de l’influx nerveux est la survenue de symptômes neurologiques. Ces symptômes sont variables selon les personnes et selon le moment, car la localisation des plaques peut être différente d’un individu à l’autre, ou d’un moment à l’autre.

À quoi les plaques de démyélinisation sont-elles dues ?

Cette inflammation est la conséquence d’une reconnaissance anormale de la myéline comme un corps étranger par les cellules immunitaires.

Le rôle habituel des cellules immunitaires est de permettre à l’organisme de combattre les agressions (introduction dans l’organisme d’agents extérieurs, comme les virus ou les bactéries, apparition de tissus pathologiques dus à des maladies, des toxiques, une agression…), à la fois de façon non spécifique (quel que soit l’agresseur extérieur) et de façon spécifique (en reconnaissant une caractéristique de l’agresseur appelée antigène).

Plusieurs populations de globules blancs sont responsables respectivement de la défense non spécifique (les monocytes) et de la défense spécifique (les lymphocytes).

Dans la SEP, ces mécanismes de défense sont perturbés : il existe un phénomène d’auto-immunité, c’est-à-dire que le système immunitaire, en particulier les lymphocytes responsables de l’immunité spécifique, reconnaissent de façon anormale la myéline comme un corps étranger.

Ces cellules immunitaires sont activées de façon inhabituelle, se multiplient, puis passent dans le cerveau ou la moelle épinière en traversant la paroi des vaisseaux qui irriguent le système nerveux central (on appelle cette limite entre le sang et le tissu nerveux la « barrière hémato-encéphalique »).

Plusieurs populations de lymphocytes interviennent dans la réponse immunitaire anormale dirigée contre la myéline. Schématiquement on peut les diviser en :

• Lymphocytes T, qui exercent leur action par contact direct ou par libération de molécules inflammatoires potentiellement toxiques (les « cytokines ») ;
• Lymphocytes B, qui produisent des anticorps, molécules complexes qui reconnaissent de façon spécifique des antigènes (dans le cas de la sclérose en plaques, ils reconnaissent des antigènes de la myéline).

Les conséquences de la démyélinisation

Mais l’inflammation peut aussi être responsable d’une altération des cellules qui synthétisent la gaine de myéline, les oligodendrocytes, et des axones eux-mêmes.

Il faut que ces lésions soient suffisamment importantes pour que des symptômes apparaissent.

Un phénomène potentiellement réversible

La destruction des gaines de myéline est un phénomène potentiellement réversible. Il a été clairement démontré que les axones démyélinisés ont la capacité d’être « remyélinisés », c’est-à-dire que de nouvelles cellules myélinisantes (des oligodendrocytes) peuvent être générées et former de nouvelles gaines de myéline.

La remyélinisation permet de restaurer une conduction nerveuse satisfaisante dans l’axone, ce qui se traduit par une amélioration ou par une disparition totale des signes neurologiques.

Elle n’est cependant pas totale et tend à devenir insuffisante lorsque la maladie évolue.

Mettre en place de nouveaux traitements capables de favoriser la remyélinisation et de ralentir la perte axonale est donc un objectif important de la recherche actuelle.

Publié le : 11/02/2016 Mis à jour le : 29/03/18